Полезное

Изначально наследственная слепота, характеризующаяся прогрессивной дегенерацией фоторецепторов (палочек и колбочек) в сетчатке, была обнаружена у абиссинских кошек, сомали и оцикетов.  У кошек с такой формой слепоты при рождении зрение нормальное, а первые признаки дегенерации выявляются в возрасте нескольких месяцев. Потеря зрения прогрессирует медленно, и большинство кошек обычно слепнет в возрасте 3-5 лет. 

Калицивирус кошек является высоко контагиозным патогеном, широко распространенным в кошачьих популяциях. Кошки заражаются калицивирусом через слизистые ротовой полости, носа и конъюнктивы. Лимфоидная ткань ротоглотки является первичным местом размножения вируса. После заражения через 3-4 дня наблюдается проходящая виремия, и после этого вирус может обнаруживаться в других тканях организма. Калицивирус вызывает некроз клеток эпителия; везикулы, обычно образующиеся по краю языка, преобразуются в язвы. Заживление таких язв может занять 2-3 недели. 

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является самым распространенным сердечным заболеванием у кошек, приводящим к риску внезапной смерти у пораженных животных в результате увеличения толщины мышцы левого желудочка.

У кошек породы мейн-кун была обнаружена мутация, связанная с повышенным риском развития ГКМП. Данная мутация может вызвать внезапную гибель животного в возрасте 4 лет или в более молодом возрасте у индивидуумов, которые несут две копии этой мутации (гомозиготы). У кошек с одной копией мутации в геноме средняя продолжительность жизни дольше, но все же у них тоже может развиться ГКМП.

Нейрональные цероидные липофусцинозы (NCLs) – класс наследственных неврологических заболеваний, диагностируемых у людей, собак, кошек и многих других видов.

Ген устойчивости к лекарственным препаратам (ABCB1) отвечает за образование в организме собаки белка, защищающего ткань мозга от потенциально опасных химических веществ. У определенных пород в этом гене описана мутация, которая приводит к чувствительности животного к таким препаратам, как ивермектин, лоперамид и ряду других лекарств. У собак с этой мутацией образующийся белок (P-гликопротеин) не может нормально выполнять свою функцию вывода из мозга определенных лекарственных препаратов, что приводит к накоплению этих токсинов в мозге. В результате накопления токсинов у собаки могут наблюдаться неврологические симптомы, такие как конвульсии, атаксия или даже смерть.